Остеонекроз и кисты головки бедренной кости. Клинические рекомендации.

Ишемия – нарушение локального кровообращения.

Декомпрессия очага остеонекроза – оперативное вмешательство, направленное на снижение давления в очаге остеонекроза с целью прерывания патологического каскада реакций.

Коллапс головки бедренной кости – проседание нагружаемого полюса головки бедренной кости над очагом асептического некроза.

Ротационная остеотомия проксимального отдела бедренной кости - оперативное вмешательство, направленное на выведение пораженного полюса головки бедренной кости из-под нагрузки.

Контрактура – ограничение амплитуды движений в суставе

Импинджмент – патологический контакт сочленяющихся костей в суставе, сопровождающийся болью, дискомфортом и рентгенологической картиной структурных изменений сочленяющихся костей в месте патологического контакта.

Остеофиты – краевые костные разрастания по краю вертлужной впадины и границе головки и шейки бедренной кости.

Эндопротезирование тазобедренного сустава – высокотехнологичная операция, заключающаяся в замене тазобедренного сустава на искусственный.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Остеонекроз головки бедренной кости – заболевание, обусловленное гибелью нагружаемого полюса головки бедренной кости вследствие нарушения местного кровообращения с последующим нарушением конгруэнтности суставных поверхностей и развитием вторичного коксартроза. [1]

1.2 Этиология и патогенез

В настоящее время отсутствует однозначное понимание роли различных этиологических факторов в развитии остеонекроза головки бедренной кости. Прежде всего, это связано с тем, что большинство сообщений о роли тех или иных триггерных факторах основываются на данных отдельных поперечных исследований, или исследований методом случайного контроля. При этом все причины остеонекроза головки бедренной кости условно можно рекомендовать разделить на две большие группы: остеонекроз в результате травмы тазобедренного сустава (посттравматический) и остеонекроз нетравматической природы.

Посттравматический остеонекроз головки бедренной кости:

Основной причиной развития посттравматического остеонекроза является прямое механическое повреждение сосудов, питающих головку бедренной кости, вследствие переломов костей, образующих тазобедренный сустав в сочетании с вывихом головки бедренной кости или без такового. В данном случае ключевую роль играют не только степень смещения отломков или тип вывиха головки бедренной кости, но и срок, прошедший с момента травмы до оказания специализированной помощи. Еще в 1981 году R.L. Cruess в своей работе указывал, что вывих головки бедренной кости может провоцировать развитие остеонекроза в 10-25% случаев. [3]. В случае вправления вывиха головки бедренной кости более чем через 12 часов с момента травмы эти показатели удваиваются [2,4,5].

Остеонекроз, как осложнение переломов шейки бедренной кости, наблюдается в 15-50% случаев и так же напрямую зависит от степени смещения отломков, времени прошедшего с момента травмы, точности репозиции и стабильности фиксации. [5,6]

Кроме того, ушибы тазобедренного сустава также могут провоцировать развитие остеонекроза головки бедренной кости. По всей видимости, это связанно с тромбозом внутрикостных капилляров или окклюзией синусов вызванной отеком костного мозга. [7].

Остеонекроз головки бедренной кости не травматического генеза:

Механизмы развития остеонекроза головки бедренной кости не связанного с травмой тазобедренного сустава более сложные. Триггерными факторами могут служить прием кортикоидов, злоупотребление алкоголем, серповидно-клеточная анемия, болезнь Гоше, кессонная болезнь, различные виды коагуолопатий, системная красная волчанка, жировой гепатоз, воздействие ионизирующего излучения. Установлена связь заболевания с заболеваниями ЖКТ, злокачественными новообразованиями, трансплантацией органов и тканей и даже беременностью.

Не смотря на, казалось бы, четко установленную роль вышеперечисленных факторов в формировании остеонекроза головки бедренной кости, до сих пор весьма сложно ответить на вопрос, что же именно послужило толчком к развитию заболевания у конкретного пациента. К примеру, многие авторы, базируясь на данных отдельных поперечных исследований, указывают на четкую связь развития заболевания с приемом кортикостероидов. Так D.T. Felson и J.J. Anderson наблюдали развитие заболевания у пациентов, получавших кортикостероиды в 10-30% случаев. [5,8,9,10]. Отдельными исследованиями установлено, что суточная доза преднизолона более 2 грамм или эквивалентная ей доза другого стероидного препарата повышает риск развития остеонекроза головки бедренной кости. Несмотря на то, что у пациентов, принимающих стероиды, нередко встречаются также другие вероятные причины развития заболевания, прием стероидов свыше указанной дозировки в течение 2-3 месяцев является самостоятельным фактором риска в развитии остеонекроза головки бедренной кости [2,11, 12]. В одном из исследований среди пациентов с тяжелым острым респираторным синдромом (атипичной пневмонией) риск развития остеонекроза головки бедренной кости увеличивался от 0,6%, у пациентов, не принимавших стеройдые препараты до 13% у пациентов принимавших данные препараты с курсовой дозой более 3 г [2,13] Однако, рекомендовано учитывать тот факт, что при некоторых состояниях, таких как почечная и печеночная недостаточность, васкулит, вызванный системной красной волчанкой и т.д. имеет место дефект минерализации костной ткани, иногда становиться практически невозможным установить изолированное влияние терапии глюкокортикостероидами на костную ткань [5].

В случае остеонекроза головки бедренной кости, развившегося на фоне чрезмерного употребления алкоголя, встает вопрос о количестве алкоголя, которое можно назвать чрезмерным. Ряд авторов говорит о возрастании относительного риска развития остеонекроза с 3,2%при приеме менее 8 мл в день чистого этанола до 13,1% при приеме более 8 миллилитров чистого этанола ежедневно [8]. По данным MatsuoK. употребление различных спиртных напитков, суммарная доля чистого этанола которых превышает 400 мл. в неделю, риск развития остеонекроза увеличивается в 9,8 раз [9]. Однако рекомендовано помнить, об общем состоянии организма конкретного пациента, наличии сопутствующих заболеваний, перенесенных оперативных вмешательствах и роде профессиональной деятельности, которые могли бы послужить дополнительными триггерными факторами в развитии заболевания.

У большинства пациентов страдающих алкогольной зависимостью в биохимическом анализе крови можно выделить маркеры, указывающие на токсическое поражение печени и почек (повышенное содержание аспартатаминотрансаминазы, ?-глутамилтранспептидазы, уратов и триглицеридов сыворотки).Таким образом, остаётся не ясным, что именно является первичным в формировании данного типа асептического некроза, непосредственное влияние алкоголя на костный мозг и сосуды, питающие головку бедренной кости, или дефект минерализации костной ткани вследствие печеночной или почечной недостаточности.

На сегодняшний день не вызывает сомнения, что в развитии остеонекроза головки бедренной кости могут играть роль те или иные нарушения системы свертываемости крови.R.A. Asherson с соавторами подчеркивали связь остеонекроза головки бедренной кости и СКВ [14]. R.B.Francis сообщил о повышении свертываемости крови у пациентов страдающих серповидно-клеточной анемией [15]. Поданным C.J. Bartonи W.P. Cockshott у пациентов, страдающих гемоглабинопатией СС или SC остеонекроз регистрировался в 4-20% случаев [16]. Ряд авторов также указывали, что тромбофилия и снижение фибринолитической активности являются важными этиологическими факторами развития остеонекроза головки бедренной кости у взрослых и болезни Пертеса у детей [5,17].

Достаточно интенсивное или длительное воздействие ионизирующего излучения может привести к гибели костной ткани и как следствие привести к развитию остеонекроза головки бедренной кости. Это связанно с комбинированным поражением мелких кровеносных сосудов, клеток костного мозга и остеоцитов. Зависимость такого рода изменений от дозы в основном наблюдалась в прошлом, когда активно применялось излучение малой интенсивности. Однако по наблюдению Abdulkareem IH, несмотря на постоянное совершенствование рентгенологического оборудования, данный вид остеонекроза по-прежнему может встречаться в клинической практике [18].

Остеонекроз вследствие кессонной болезни (дисбарический остеонекроз) насегодняшний день представляет более исторический интерес [2,5,17], но может произойти развитие заболевания вследствие плохо управляемой декомпрессии. Ранее остеонекроз головки бедренной кости считался профессиональным заболеванием глубоководных водолазов и строителей подводных сооружений. После введения современных медицинских стандартов охраны труда данный вид остеонекроза наблюдается крайне редко [2,5,17].

Аномалии развития сосудов, питающих головку бедренной кости, так же могут послужить причиной развития остеонекроза. По мнению отдельных авторов, у таких пациентов развитие заболевания может наблюдаться внезапно на фоне полного здоровья в отсутствии выше перечисленных факторов риска. В данном случае ключевая роль отводиться отсутствию или гипоплазия части сосудов, проходящих в капсуле тазобедренного сустава и питающих головку бедренной кости. [2,5,17,19]

Патогенез: В настоящее время рекомендовано придерживаться сосудистой теории развития остеонекроза головки бедренной кости. В данном случае ключевая роль в патогенезе заболевания отводиться нарушению микроциркуляции головки бедренной кости. Вне зависимости от того, один или несколько факторов привели к запуску патологического процесса, последующее его развитие включает в себя два пути: внутрисосудистый – вследствие внутрисосудистого стаза или тромбоза; внесосудистый – обусловленный сжатием капилляров, вследствие отека костного мозга. Какой бы из этих механизмов не был первичен, оба они наблюдаются на самых ранних стадиях заболевания и неотъемлемо усиливают действие друг друга [20,17].

Исключением является прямое воздействие на остеоцит больших доз ионизирующего излучения или химиопрепаратов, в этом случае его гибель происходит в условиях нормальной микроциркуляции [7].

В патогенезе остеонекроза немаловажную роль играют особенности анатомии и архитектоники головки бедренной кости. Головка бедренной кости участвует в образовании тазобедренного сустава и как следствие большая ее площадь покрыта хрящевой тканью, уменьшающей поверхность, через которую могут проходить питающие сосуды. Капиллярное сосудистое русло головки бедренной кости лишено адвентициального слоя, следовательно, проходимость сосудов напрямую зависит от объема и давления окружающего костного мозга. Снаружи головка бедренной кости покрыта плотной костной тканью и как следствие одни ее элементы могут расширяться только за счет других.

Таким образом, любое изменение внутрикостного давления запускает порочный круг патологических реакций. Так любое снижение притока крови вследствие тромбоза, механического разрыва местного кровоснабжения, ретроградного снижения притока крови по артериолам вследствие венозного застоя или сдавление капилляров вследствие отека костного мозга вызывает ишемию. Ишемия костного мозга в свою очередь провоцирует его реактивный отек, приводя к еще большему повышению внутрикостного давления и тем самым еще более усугубляя ишемию.

Стволовые клетки погибают от аноксии через 12-48 часов, однако макроизменения пораженного сегмента наступают через несколько дней или даже недель. В этот период наиболее яркую картину гистологических изменений можно наблюдать в костном мозге: изменение контуров клеток, воспалительная инфильтрация, отек костного мозга, появление гистиоцитов. В конечном счете, погибший участок костного мозга заменяется недифференцированной мезенхимальной тканью. Одной из характерных черт является ремоделирование костной ткани в участке, перенесшем ишемию. Через несколько недель на границе погибшей и живой костной ткани можно наблюдать появление новых кровеносных сосудов и остеобластов. Однако репарация костной ткани происходит крайне медленно и всегда идет от здоровой кости вглубь очага. Таким образом, нарушения структуры костной ткани происходят именно в наиболее удаленных от здоровой кости участках, пострадавших от ишемии. Структурные изменения характеризуются появлением линейных тангенциальных переломов в непосредственной близости от суставной поверхности. В дальнейшем из-за постоянных сдвигающих нагрузок в области трещин происходят разрывы хрящевой ткани, приводя к ее отслоению над погибшим сегментом. Тем не менее, до последних стадий заболевания суставной хрящ сохраняет свою жизнеспособность и толщину. На заключительной стадии заболевания происходит фрагментация погибшей кости, что приводит вначале к деформации, а потом разрушению суставных поверхностей [2,5,17].

Ранее, когда диагностика остеонекроза была основана только на данных рентгенологических методов исследования, считалось, что участок погибшей кости по объему всегда соответствует очагу ишемии. Однако с появлением МРТ это утверждение было опровергнуто. Так на Т1 взвешенной участок ишемии, диагностированный на момент начала заболевания редко увеличивается в размерах, более того есть наблюдения, что при остеонекрозе нетравматического генеза он может частично или полностью регрессировать [4,2,17]. Структурные изменения кости в «стойких» очагах во многом зависят от места и степени повреждения. Так в некоторых случаях небольшие, или удаленные от нагружаемых зон очаги могут не приводить к структурным изменениям суставной поверхности головки бедренной кости, тогда как крупные очаги, расположенные близко к нагружаемому полюсу обычно приводят к гибели сустава в течение 1 - 3 лет [2, 17].

1.3 Эпидемиология

Остеонекроз головки бедренной кости относится к числу относительно редких заболеваний тазобедренного сустава. В США ежегодно регистрируется от 300 до 600 тысяч случаев заболевания остеонекрозом головки бедренной кости [2,5,17]. В структуре первичного эндопротезирования тазобедренного сустава США частота оперативных вмешательств у пациентов с подтвержденным диагнозом остеонекроза головки бедренной кости составляет от 5 до 12 % [21]. Однако, по данным Норвежского регистра артропластики среди более 90 тысяч операций по замене тазобедренного сустава на долю остеонекроза пришлось лишь 3 % оперативных вмешательств, в разные годы колебания составили от 0,2% до 3,7% [22]. В Англии на долю остеонекроза головки бедренной кости приходится от 2,5% до 3,0% случаев [23]. В структуре первичного эндопротезирования РНИИТО им. Р.Р. Вредена на долю остеонекроза головки бедренной кости приходится порядка 12,9% операций по замене тазобедренного сустава [24]. Несомненно, структура первичных операций эндопротезирования тазобедренного сустава выполненных на базе ФГБУ РНИИТО им. Р.Р. Вредена может существенно отличаться от общей картины первичных оперативных вмешательств по замене тазобедренного сустава, выполняемых на всей территории Российской Федерации. К сожалению, отсутствие на сегодняшний день единого регистра, включавшего все случаи заболеваний тазобедренного сустава зарегистрированных во всех клиниках РФ делает невозможным составить полную эпидемиологическую картину по заболеваемости остеонекрозом головки бедренной кости в нашей стране.

1.4 Кодирование по МКБ-10

M85.4 - Единичная киста кости

M87 - Остеонекроз

M87.0 - Идиопатический асептический некроз кости

M87.1 - Лекарственный остеонекроз

M87.2 - Остеонекроз, обусловленный перенесенной травмой

M87.3 - Другой вторичный остеонекроз

M87.8 - Другой остеонекроз

M87.9 - Остеонекроз неуточненный.

1.5 Классификация

На сегодняшний с учетом особенностей течения остеонекроза головки бедренной кости наиболее ценной для выбора тактики лечения данного заболевания является классификация Association Research Circulation Osseous (ARCO) основанная на обобщении наблюдений различных центров. входящих в ее состав [2,5,17]. (Таб. 1)

Классификация Association Research Circulation Osseous (ARCO) Таблица 1

При выполнении различных исследований очаг поражения не определяется. Диагноз может быть поставлен по данным биопсии.

Отсутствие рентгенологических изменений. Очаг определяется при радионуклидном сканировании и/или на МРТ.

В головке бедренной кости при рентгенографии, МРТ и радионуклидном сканировании определяются первые признаки остеонекроза, без нарушения формы суставной поверхности или субхондрального перелома.

Меньше 15% головки бедренной кости

От 15% до 30% головки бедренной кости

Более 30% головки бедренной кости

Субхондральный перелом без нарушения сферичности головки бедренной кости. В субхондральной кости наблюдаться «знак полумесяца»

Вовлечено меньше 15% кости по отношению к суставной поверхности

Вовлечено от 15% до 30% кости по отношению к суставной поверхности

Вовлечено более 30% кости по отношению к суставной поверхности

Импрессия (уплощение) участка головки бедренной кости

Вовлечено меньше 15% кости по отношению к суставной поверхности

Вовлечено от 15% до 30% кости по отношению к суставной поверхности

Вовлечено более 30% кости по отношению к суставной поверхности

Все вышеуказанные изменения в сочетании с сужением суставной щели (вторичный артроз)

Тотальные дегенеративно-дистрофические изменения сустава

2. Диагностика

Диагностика деформирующего артроза основывается на результатах клинического и лучевых методов исследований [2, 5, 17].

2.1 Жалобы и анамнез

При обследовании пациента с подозрением на остеонекроз головки бедренной кости рекомендован тщательный сбор анамнеза и проведение клинического осмотра [2, 5, 17].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2+)

Комментарии: Жалобы пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости рекомендуется трактовать в зависимости от стадии патологического процесса.

Наиболее распространенной жалобой на ранних стадиях заболевания является глубокая выраженная боль, локализованная в паховой области, носящая постоянный характер и практически не зависящая от интенсивности нагрузки на сустав. Данный период может продолжаться в течение нескольких дней, и, по всей видимости, связан с локальным повышением внутрикостного давления [2,5,17].

Период начальных клинических проявлений сменяется периодом «светлого промежутка» длительностью от нескольких недель, до нескольких месяцев. В подавляющем большинстве в этот период, какие-либо жалобы отсутствуют, часто пациенты возвращаться к повседневной степени двигательной активности. В отдельных случаях пациенты могут предъявлять жалобы на «щелчки» в суставе в крайних положениях, сопровождающиеся незначительной болезненностью, обусловленные флотирующим участком хряща над пораженным сегментом головки бедренной кости. При физикальном обследовании возможно появление боли в паховой области при внутренней ротации бедра. Иногда пациенты отмечают «щелчок» при переводе конечности из одного крайнего положения в другое [2,5,17].

На более поздних стадиях, соответствующих коллапсу головки бедренной кости и разрушению хряща вертлужной впадины развивается клиника деформирующего артроза тазобедренного сустава, ничем не отличающаяся от таковой при артрозах другой этиологии. Пациенты жалуются на боли в паховой области, связанные с нагрузкой, укорочение пораженной конечности, полное или частичное ограничение движений в пораженном суставе. При физикальном обследовании рекомендовано выявлять значительное ограничение амплитуды движений в пораженном суставе, сопровождающееся болевым синдромом различной интенсивности. Часто может быть выявлена стойкая приводящая контрактура, имитирующая относительное укорочение пораженной конечности [2,5,17].

2.2 Физикальное обследование

Рекомендована оценка общего состояния, роста и массы тела [2,5,17].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2+)

Комментарии: Функцию сустава рекомендовано оценивать по степени ежедневной активности и походке. В понятие ежедневной активности рекомендовано включать возможность подъема по лестнице и пользования общественным транспортом, свободного передвижения, использование дополнительной опоры при ходьбе, возможность надевания носков и ботинок. При оценке походки рекомендовано обращать внимание на степень опоры пациента на ногу, наличие хромоты, расстояние, которое может пройти больной. Рекомендовано обратить особое внимание также на выражение лица пациента и оценить степень дискомфорта, который он может испытывать [20,21,21,22,24].

Обследование пациента рекомендовано проводить в вертикальном и горизонтальном положениях, а также во время ходьбы [25,26].

Одним из наиболее распространенных и информативных тестов рекомендованным нами для дифференциальной диагностики болевого синдрома в области сустава является тест Patrick/FABER (аббревиатура от англ. flexion, abduction, external rotation). В случае невозможности из-за боли в паху зафиксировать нижнюю конечность, ротированную кнаружи, согнутую в колене с положением стопы на противоположном колене, он считается положительным и свидетельствует о внутрисуставной патологии.

В заключение осмотра врач оценивает периферическое кровоснабжение и иннервацию конечности.

Все полученные данные клинического обследования больного целесообразно занести в специальную карту, что позволит сравнить результаты после проведенного лечения [25,26].

2.3 Лабораторная диагностика

В настоящее время отсутствует «золотой стандарт» лабораторной диагностики остеоартроза, что связано со слишком малой концентрацией маркёров в крови и моче, а также наслоением параллельно текущих патологических процессов в других суставах.

Рекомендуется стандартный комплекс лабораторных исследований, включающий в себя клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, коагулограмму, определение маркеров гепатита и сифилиса, группы крови и резус-фактора [31].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2+)

Комментарии: Анализы назначаются с целью оценки состояния внутренних органов и систем пациента [31].

2.4 Инструментальная диагностика

Рекомендовано выполнение МРТ и рентгенографии тазобедренного сустава в двух проекциях [2,5,17].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2++)

Комментарии: На ранних стадиях заболевания, соответствующих ишемии костного мозга, рентгенологические данные отсутствуют. Несмотря на тот факт, что рентгенологические изменения в пораженном суставе редко наблюдаются ранее 3-х месяцев с момента дебюта заболевания, рентгенография пораженного сустава в прямой и аксиальной проекциях по-прежнему должна оставаться первым шагом на пути диагностики остеонекроза головки бедренной кости [51]. Рентгенологическая картина заболевания обусловлена реактивным образованием костной ткани на границе очага остеонекроза и несостоятельностью трабекулярной кости в его центре. В субхондральных отделах погибшего сегмента наблюдаются области повышенной плотности (остеосклероз). Вскоре после этого, могут появиться тонкие тангенциальные линии перелома чуть ниже суставной поверхности – «знак полумесяца». На поздних стадиях определяется вначале смещение, а затем импрессия нагружаемого полюса с выраженной деформацией головки бедренной кости. Кардинальным отличием остеонекроза от других склеротических и деструктивных форм дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава является сохранение высоты суставной щели вплоть до последних стадий заболевания.

МРТ на сегодняшний день является наиболее чувствительной методикой ранней диагностики асептического некроза головки бедренной кости в сравнении с обычной рентгенографией и компьютерной томографией. Ее рекомендована назначать всем пациентам с подозрением на остеонекроз головки бедренной кости или при наличии болевого синдрома в тазобедренном суставе неясной этиологии и отсутствии изменений при рентгенографии. МРТ эффективна для оценки костномозговой и мягкотканой патологии одновременно, что затруднительно при сцинтиграфии, стандартной рентгенографии или компьютерной томографии.

Исследование рекомендовано выполнять с получением МР-изображений в 3 основных плоскостях: фронтальной, аксиальной и сагиттальной; наиболее эффективны для оценки костной ткани T1-взвешенные изображения и Т2-/PD-взвешенные изображения с подавлением сигнала от жировой ткани. Импульсные последовательности с подавлением сигнала от жировой ткани высокочувствительны для определения отека костного мозга, жидкости в полости сустава, скопления жидкости в параартикулярных тканях, отека мышц, выявления синовиальных кист. Это объясняется тем, что при подавлении сигнала от жировой ткани костный мозг и жировая ткань демонстрируют МР-сигнал низкой интенсивности, что отличает их от свободной жидкости, отека и других патологических изменений. МР-изображения в сагиттальной плоскости могут помочь в плане ранней диагностики уплощения кортикального слоя головки бедренной кости (импрессионого перелома).

При МРТ отчетливо можно визуализировать очаг некроза головки бедренной кости, оценить его расположение и размеры. На ранних стадиях асептического некроза головки бедренной кости выявляют, как правило, зону ишемии, ограниченную характерной линией, гипоинтенсивной на Т1-ВИ и гипо-гиперинтенсивной – на Т2-/PD-ВИ с подавлением сигнала от жировой ткани, состоящей из наружного слоя остеосклероза и внутреннего слоя гиперваскуляризованной грануляционной ткани. Эта характерная «двойная» линия ограничивает фокус ишемии в нагружаемом участке головки бедренной кости от здоровой костной ткани; по расположению и размеру отграниченной зоны ишемии можно составить прогноз заболевания. Чем больше участок ишемии в головке бедренной кости, тем больше риск субхондрального перелома нагружаемого отдела.

На ранних рентген негативных стадиях некроза отграниченный очаг ишемии при МРТ может быть изоинтенсивен здоровой костной ткани, может быть с отеком костного мозга или без него, сферичность головки не нарушена. На поздних стадиях зона некроза имеет низкую интенсивность МР-сигнала во всех типах взвешенности и четко отграничена характерной «двойной» линией; в стадии некроза также могут наблюдаться отек костного мозга головки и шейки бедренной кости, выраженный реактивный синовит тазобедренного сустава, отмечается уплощение головки в области некротического фокуса вследствие его субхондрального импрессинного перелома.

На более поздних стадиях некроза присоединяются признаки вторичного деформирующего артроза тазобедренного сустава; при МРТ будут хорошо визуализироваться деформация и кистовидная перестройка нагружаемых суставных поверхностей с выраженным сужением суставной щели и хондромаляцией суставного хряща, жидкость в полости сустава и прилежащих параартикулярных мягких тканях.

Рекомендовано помнить, что на ранних стадиях локальный очаг остеонекроза может имитировать субхондральной стресс-перелом («нагрузочный» перелом). Выраженный отек костного мозга головки и шейки бедренной кости может быть также ошибочно принят за изменения при преходящем остеопорозе тазобедренного сустава.

Компьютерная томография является малоинформативным методом на ранних стадиях заболевания и сопряжена с сравнительно большой лучевой нагрузке. Однако, несмотря на это, она может и должна быть рекомендована для планирования хирургических вмешательств, поскольку четко показывает контуры и деформацию пораженного сегмента, а возможность корректного определения локализации и объема поражения лежит в основе планирования органосохраняющих операций.

2.5 Иная диагностика

При наличии данных МРТ обследования на ранних стадиях и Rg и КТ на поздних стадиях заболевания постановка диагноза остеонекроз головки бедренной, как правило, не вызывает трудностей.

Рекомендовано выявление заболеваний с относительно схожей клинической картиной [38].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарии: Среди заболеваний со схожей клинической картиной можно выделить воспалительный артрит, отличающийся жалобами на боли или скованность в периоды сна или в состоянии покоя, боли или тугоподвижность в других суставах: лучезапястных, локтевых, коленных, плечевых [16, 29, 40].

Среди воспалительных артритов выделяют: ревматоидный артрит, псориатический, болезнь Бехтерева, подагрический, псевдоподагра (пирофосфат артропатии), реактивный артрит, артрит, связанный с заболеваниями соединительной ткани, такие как системная красная волчанка. Другим схожим заболеванием, часто маскирующем проблемы области сустава могут быть остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника и различные варианты радикулопатий, для которых характерен болевой синдром в нижней части спины, иррадиирующие боли в нижние конечности [38,39].

3. Лечение

Варианты лечения включают консервативные и хирургические методы, выбор которых зависит от выраженности клинических проявлений, т.е. стадии процесса [2,5,17,42,43].

В некоторых случаях вариант и объем лечения может определятся не только стадией процесса, но и возрастом пациента, распространённостью (одно- или двусторонность) поражения [2,5,17,42,43].

3.1 Консервативное лечение

В настоящее время нет убедительной доказательной базы о эффективности того или иного метода консервативного лечения головки бедренной кости [2,5,17,42,43].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Ряд исследований, сообщающих о успехе того или иного нехирургического метода лечения или препарата при лечении ОГБК основываются на ограниченном числе наблюдений при отсутствии единого подхода по стадиям заболевания на которых оно эффективно ввиду использования различных классификаций.

Пожалуй, единственным методом, позволяющим сдержать прогрессирование заболевания на ранних стадиях, на сегодняшний день является метод пролонгированной эпидуральной анальгезии разработанный отечественными авторами. Метод заключается в пролонгированном введении наропина через катетер в эпидуральное пространство в анальгетической концентрации в течение недели. По данным авторов метода при ежегодном лечении метод позволяет отсрочить коллапс головки бедренной кости на срок до 9 лет [2].

3.2 Хирургическое лечение

Хирургическое лечение начальных стадий остеонекроза головки бедренной кости основано на принципе сбережения сустава, включающем малотравматичные воздействия, с максимальным сохранением его структуры и функциональных возможностей [2,5,17,24].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: При выборе варианта вмешательства рекомендуется учитывать: выраженность клинических проявлений, возраст пациента, распространённость (одно- или двусторонность) поражения, биомеханические и анатомические взаимоотношения элементов сустава, степень импрессии головки бедренной кости [52,54].

По данным литературы, выполнение органосохраняющих оперативных вмешательств на ранних стадиях заболевания в большинстве случаев позволяет отсрочить, а иногда и вообще предотвратить развитие артроза у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости [2,5,17,24].

Для лечения остеонекроза головки бедренной кости рекомендуют следующие органосохраняющие операции и эндопротезирование тазобедренного сустава.

Типы рекомендованных органосохраняющих оперативных вмешательств, применяемых для лечения ранних стадий остеонекроза головки бедренной кости:

Декомпрессия очага остеонекроза головки бедренной кости: множественными тоннелями малого диаметра, одним тоннелем сверлом 9 мм, одним тоннелем сверлом 9 мм. дополненным обработкой очага остеонекроза до здоровой кости риммером.

Целью данной операции является снижение внутрикостного давления и создания условий для ремоделирования погибшего участка головки бедренной кости [24].

Операция может быть выполнена при сохранении конгруэнтности головки бедра и вертлужной впадины и оказывает положительное влияние [24].

Коррегирующие остеотомии проксимального отдела бедренной кости: ротационные: передние и задние, а также вальгизирующие.

Целью данных операций вяляются выведение из-под нагрузки погибшего участка головки бедренной коси для предотвращения прогрессирования импрессии и повреждения хряща вертлужной впадины [2,5,17,24].

Остеотомия проксимального отдела бедренной кости, являясь частым показанием с целью отдаления тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, однако ввиду травматичности данной операции она должна выполняться только после формирования импрессионного перелома головки бедренной кости [2,5,17,24].

При неэффективности органосохраняющих оперативных вмешательств и перехода остеонекроза в артроз тазобедренного сустава показано выполнение тотального эндопротезирования тазобедренного сустава [2,17].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Операция эндопротезирования тазобедренного сустава позволяет быстро купировать болевой синдром, восстановить биомеханику пораженного сустава и в короткие сроки осуществить бытовую и профессиональную реабилитацию пациента и как следствие может быть рекомендовано для лечения поздних (постколапсных) стадий остеонекроза головки бедренной кости. Однако, на сегодняшний день основной проблемой, связанной с данным видом оперативных вмешательств по прежнему остается выживаемость эндопротезов у пациентов молодого возраста в зависимости от возраста, пола, выбора пары трения и типа фиксации компонентов. C.J. Ortiguera и соавторы сравнили отдаленные результаты у 178 пациентов, перенесших эндопротезирование по поводу остеонекроза и первичного коксартроза [41]. Группы были сопоставимы по полу и возрасту, во всех случаях были имплантированы цементные эндопротезы Charnley. По наблюдениям авторов в группе пациентов, которые были моложе 50 лет ревизионные оперативные вмешательства чаще выполнялись пациентам с остеонекрозом головки бедренной кости в сравнении с пациентами, страдавшими первичным коксартрозом.

Сообщения о результатах имплантации эндопротезов гибридной фиксации меняются в зависимости от успеха определенных типов имплантатов, используемых в каждом конкретном исследовании. Однако, не смотря на трудности в сравнении этих работ все, чаще можно сделать отдельные конкретные выводы. Наибольшее количество осложнений при применении вертлужных компонентов цементной и бесцементной фиксации было связано с остеолизом вызванным продуктами износа полиэтилена [43,45]. Со стороны бедренных компонентов цементной фиксации наибольшее количество осложнений наблюдалось при применении ранних техник цементирования. С активным внедрением в практику цементной техники последнего поколения эти проблемы частично были решены, однако частота ревизионных оперативных вмешательств по-прежнему оставалась высокой. Наибольшее количество положительных отдаленных результатов было получено при использовании компонентов бесцементной фиксации. Так в исследовании K.J. Keggi с соавторами сообщается о 94% хороших или превосходных клинических результатах при имплантации компонентов бесцементной фиксации [18].

Немаловажную роль в сроке службы имплантата играет причина, приведшая к развитию остеонекроза головки бедренной кости. Многие из пациентов, страдающих остеонекрозом головки бедренной кости не только предъявляют высокие требования к двигательной активности ввиду молодого возраста, но и могут иметь плохое качество костной ткани, обусловленное хроническим использованием кортикостероидов, злоупотреблением алкоголя, или иными сопутствующими заболеваниями. K.H.Chin с коллегами сравнили 36 пациентов перенесших эндопротезирование по поводу остеонекроза головки бедренной кости с 36 пациентами страдающими различными формами коксартроза [44]. Из пациентов в группе с подтвержденным диагнозом остеонекроз принимавших кортикостероиды или страдающих алкоголизмом отдаленные результаты были хуже, чем в группе пациентов, страдавших другими формами коксартрозом. M.R.Brinker с соавторами сообщили о наблюдении 90 пациентов страдающих остеонекрозом головки бедренной кости (средний возраст, 39.9 лет) перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава [45]. Исследование показало, что при возрасте пациентов моложе 35 лет наблюдалось большое количество ревизионных оперативных вмешательств. В свою очередь в этой группе наибольшее количество ревизий наблюдалось у пациентов, страдающих системной красной волчанкой или перенесших трансплантацию органов.

Рекомендовано также учитывать возможность изменения анатомии или локальный остеосклероз проксимального отдела бедренной кости вследствие ранее перенесённых органосохраняющих оперативных вмешательств, что может повлечь за собой неправильную ориентировку бедренного компонента в канале, вплоть до перфорации его стенок.

Таким образом, у молодых, активных пациентов с удовлетворительным качеством костной ткани рекомендована имплантация эндопротеза бесцементной фиксации с применением альтернативных пар трения, тогда как у пациентов более старшего возраста с остеопорозом вызванным сопутствующими заболеваниями будет рекомендована имплантация эндопротеза гибридной фиксации.

Для выполнения эндопротезирования рекомендованы к использованию как стандартные доступы к тазобедренному суставу (передненаружный и задний) так и миниинвазивные (передний, MIS 2, доступ по Ротингеру). После резекции бедренной? кости на запланированном уровне рекомендовано визуализировать и оценить края вертлужнои? впадины [2,39,46]. Это рекомендовано для определения правильнои? позиции будущего вертлужного компонента. После начала обработки фрезами, когда вскрыт субхондральныи? слои? кости, рекомендовано с помощью шила определить запас кости в сторону медиальнои?, переднеи? и заднеи? стенок. Это позволит избежать повреждения стенок при обработке риммером [39].

3.3 Иное лечение

Для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений рекомендовано применение прямых и непрямых антикоагулянтов [27,28,31].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Для профилактики инфекционных осложнений рекомендовано применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия [27, 28].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

4. Реабилитация

Целью реабилитации больных как после органосохраняющих оперативных вмешательств, так и после эндопротезирования тазобедренного сустава является полноценное функциональное, социально-бытовое и профессиональное восстановление. Реабилитация включает в себя медицинскую реабилитацию, или восстановительное лечение, социальную реабилитацию, направленную на социально-бытовую адаптацию, и профессиональную реабилитацию, которая состоит из профессиональной ориентации, профессионального образования и профессионально-производственной адаптации [40,43].

Реабилитация больных основана на общеизвестных принципах: раннее начало на фоне достижения у пациента адекватного уровня аналгезии за счёт мультимодального использования как различных фармакологических средств, так и немедикаментозных методов, непрерывность, последовательность, комплексность, а также индивидуальный подход в проведении лечебных мероприятий [40,43].

Рекомендовано лечебно-восстановительный период начинать в стационаре, сразу после оперативного вмешательства и на всём протяжении госпитализации. Продолжать восстановительное лечение рекомендовано в реабилитационных отделениях, а заканчивать - в специализированных лечебницах восстановительного лечения или санаторно-курортных учреждениях [27,28,31,44,45].